في دراسة جديدة: نظام مناعي خارج عن السيطرة يقوم بالتهام الروابط العصبية في الدماغ قد يكون السبب في مرض الألزهايمر.
تبوء أكثر من 99 بالمائة من التجارب المخبرية الساعية لإيجاد دواء للألزهايمر بالفشل، ما قاد العلماء إلى التساؤل عما إذا كانت هذه الأدوية تهاجم الهدف الصحيح. بينما تكشف،حاليا، تجارب جديدة على الفئران عما قد يكون هدفا جديدا : انحرافٌ في تطور خلايا مناعية يؤدي إلى مهاجمة و التهام الروابط العصبية في الدماغ. ” إنه عمل جميل، سمح لنا أن نلقي نظرة على اللحظات الأولى لبداية المرض”، يقول « جوناثان كبنيس – Jonathan Kipnis»، عالم أعصاب في « جامعة فرجينيا للطب – the University of Virginia ».
” إن معظم أدوية الألزهايمر تهدف إلى إزالة « البيتا أمليويد- β amyloid »، وهو بروتين يشكل لويحات حول الأعصاب، يكون عددها أكبر عند المرضى منه عند الأشخاص العاديين، لكن في نفس الوقت فإن عدد أكبر من اللويحات عند المرضى لا يترافق بالضرورة بأعراض أكثر خطورة كفقدان الذاكرة وضعف الانتباه”، تقول « بات ستيفينز – Beth Stevens » في « جامعة بوسطن – Boston Children’s Hospital »، قائدة هذا العمل الجديد، وتضيف: ” من جهة أخرى هناك ما يتلاءم مع الزيادة في الأعراض عند المرضى ألا وهو الخسارة في عدد المشابك (المفاصل ما بين كل خليتين عصبيتين ) خاصة في مناطق الدماغ المسؤولة على الذاكرة “.
قضت ستيفنز حياتها في دراسة الطرق الطبيعية التي يقوم فيها النظام المناعي بالتخلص من الروابط الضعيفة أو غير الضرورية خلال نضج الدماغ من الرحم إلى المراهقة، والتي تسمح لروابط أقوى بالتشكل خلال هذه المرحلة يقوم بروتين يدعى « c1q » بتفعيل سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تترك بصمة على المشابك لتقوم خلايا مناعية فيما بعد بالتهامها، وحين يحدث خلل في هذه الآلية خلال فترة تطور الدماغ فإن هذا قد يؤدي إلى مشاكل عقلية مثل انفصام الشخصية. وتقول فرضية ستيفنز أن خللا مشابه يحدث خلال مرض الألزهايمر مما يؤدي إلى تدمير المشابك، حيث أنه و باستعمال نموذج فأرين مصابين بالألزهايمر تم ملاحظة أن نسبة الـc1q مرتفعة و أنه بعد استعمال جسم مضاد للـ c1q فإن الخسارة في عدد المشابك توقفت.
يقوم العلماء العاملين على هذه التجربة حاليا بتتبع الفئران ليروا إذا ما كان استعمال الدواء الذي يقوم بتعطيل الـc1q قادرا على إبطاء التناقص في القدرات العقلية الذي يعاني منه المصاب بالألزهايمر كما أن دراسة علاقة الـ« amyloide b » والـ c1q سمحت بالكشف أن وجودهما معا ضروري لحصول الخسارة في القدرات العقلية، و هذا عكس الاعتقاد السابق بأن البروتين c1q هو مجرد رد فعل مناعي لوجود البيتا أميلويد لا غير.
المصدر: هنا
